ГринМед

Народная и альтернативная медицина
 
 О компании
 Лекарственные травы
 Приморские препараты
 Алтайские препараты
 Фитосборы, фиточаи
 Для пользы здоровья
 Заболевания и лечение
 Ссылки






Медицина и здоровье :: Здоровье
Яндекс цитирования

Заболевания и лечение


Анемия

АНЕМИИ (anaemia, ед. ч.; греч. отриц. an- + haima кровь; син. малокровие) - группа разнообразных патологических состояний, в основе которых лежит уменьшение содержания гемоглобина и (или) эритроцитов в крови. Анемии могут быть приобретенными и наследственными.


По современной классификации, составленной с учетом этиологии и механизма развития болезни, различают три основные группы анемий.
I. Анемии вследствие кровопотерь (постгеморрагические).
II. Анемии вследствие повышенного разрушения эритроцитов (гемолитические).
III. Анемии вследствие нарушения образования эритроцитов.


Существуют и другие классификации анемии, например, по морфологическому признаку (по размерам эритроцитов выделяют макроцитарные, нормоцитарные и микроцитарные анемии), по насыщенности эритроцитов гемоглобином (гиперхромные, нормохромные и гипохромные анемии).


По течению анемия может быть острой и хронической.


Большинство анемий имеет сложное происхождение, т. к. в механизме их развития могут участвовать одновременно несколько факторов, один из которых обычно является преобладающим.


Анемии вследствие кровопотерь (постгеморрагические). Острая постгеморрагическая анемия возникает вследствие травм, сопровождающихся нарушением целостности кровеносных сосудов, кровотечений из внутренних органов, чаще всего при поражении желудочно-кишечного тракта, матки, легких, после острой кровопотери при осложнениях беременности и родов.


При острой кровопотере (1000 мл и более) в течение короткого времени на первое место выступают признаки коллапса и шока. Клиническая картина такой анемии характеризуется бледностью кожи и видимых слизистых оболочек, слабостью, головокружением, шумом в ушах, холодным липким потом, резким снижением АД (артериального давления) и температуры тела, частым пульсом слабого наполнения (нитевидным), возбуждением, сменяющимся обморочным состоянием, иногда рвотой, цианозом, судорогами. Происходит потеря значительного количества железа (500 мг и более).


Диагноз обычно не труден, кроме случаев анемии, обусловленной внутренним кровотечением. В гемограмме часто отмечается небольшой лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево до миелоцитов, ретикулоцитоз.


Лечение состоит в возмещении кровопотери. Больному переливают кровь, вводят такие кровезаменители, как полиглюкин, раствор альбумина, а также солевые растворы; их объем зависит от величины кровопотери. При развитии дефицита железа назначают препараты железа.


Прогноз зависит от длительности кровотечения, объема утраченной крови, компенсаторных процессов организма и регенераторной способности костного мозга.
Хроническая постгеморрагическая анемия является следствием повторных незначительных кровопотерь из желудочно-кишечного тракта, матки, изъязвившихся геморроидальных узлов и др. Они приводят к истощению запасов железа в организме (по своей сути эта анемия является железодефицитной) и снижению регенераторной способности костного мозга.


У больного отмечаются слабость, быстрая утомляемость, бледность кожи и видимых слизистых оболочек, звон или шум в ушах, головокружение, одышка, сердцебиение при незначительной физической нагрузке, так наз. анемические шумы, выслушиваемые над областью сердца и яремной веной.


Картина крови характеризуется гипохромией, микроцитозом, низким цветным показателем (0,6-0,4), морфологическими изменениями эритроцитов - анизоцитоз, пойкилоцитоз, полихромазия (см. Кровь). По тяжести течения анемия может быть легкой (содержание гемоглобина от 110 до 90 г/л), средней тяжести (содержание гемоглобина от 90 до 70 г/л) и тяжелой (содержание гемоглобина ниже 70 г/л). Число лейкоцитов и тромбоцитов колеблется.


Лечение включает наиболее раннее выявление и устранение причины кровопотери, а также восполнение дефицита железа (рекомендуются препараты железа в течение 2-3 и более месяцев под контролем гемоглобина эритроцитов и содержания железа в сыворотке крови). В тяжелых случаях показано переливание эритроцитной массы.


Анемии вследствие повышенного разрушения эритроцитов (гемолитические). Гемолиз при гемолитических анемиях может быть вызван как неполноценностью самих эритроцитов, чаще врожденной, так и внеэритроцитными факторами в основном приобретенного характера. Общие для всех форм гемолитических анемий признаки могут быть обусловлены повышенным гемолизом (увеличение концентрации в крови свободной фракции билирубина, повышение выделения стеркобилина с калом и уробилиновых тел с мочой, иногда гемоглобинемия и гемоглобинурия), а также усиленной регенерацией эритроцитов (увеличение числа ретикулоцитов, полихромазия эритроцитов, эритробластоз костного мозга и др.). Когда разрушение эритроцитов преобладает над их восстановлением, возникает анемия.


Наследственные гемолитические анемии, связанные с изменениями эритроцитов, включают микросфероцитарную гемолитическую анемию, или болезнь Минковского- Шоффара, несфероцитарные гемолитические анемии, например, овалоцитарную гемолитическую анемию, гемоглобинопатии и др.


Микросфероцитарная гемолитическая анемия выявляется обычно в старшем детском или юношеском возрасте. Основными клиническими признаками ее являются желтушность кожи, склер и слизистых оболочек, интенсивность которой может меняться; слабость, одышка, иногда (чаще у женщин) остро возникающие гемолитические кризы с болями в правом подреберье и желчной коликой. У большинства больных увеличена селезенка; увеличение печени наблюдается у половины больных. При обследовании обнаруживают умеренную анемию, признаки гемолиза и регенерации эритроцитов (содержание ретикулоцитов увеличено до 20% и более), а также сфероцитоз (уменьшенный объем эритроцитов, имеющих шаровидную форму) и понижение их осмотической стойкости. Реакция Кумбса всегда отрицательна. Выяснить причину желтухи позволяет всестороннее обследование больного и выявление признаков заболевания у родственников. Основным средством лечения является спленэктомия. При выраженной анемии в период тяжелого гемолитического криза показано переливание эритроцитной массы. Прогноз при своевременной спленэктомии благоприятный.


Овалоцитарная гемолитическая анемия характеризуется наличием в крови повышенного количества эритроцитов овальной формы (овалоцитов). Клиническая картина и лечение в основном такие же, как при микросфероцитарной гемолитической анемии.


Гемоглобинопатии обусловлены наличием в эритроцитах аномальных (патологических и необычных) гемоглобинов (качественные гемоглобинопатии) или нарушением образования цепей нормального гемоглобина (количественные гемоглобинопатии). К качественным гемоглобинопатиям относятся, например, серповидно-клеточная анемия, к количественным - талассемия. Клиническая картина гемоглобинопатии характеризуется большим разнообразием. Так, некоторые формы гемоглобинопатии клинически не проявляются, другие протекают с тяжелым гемолитическим кризом (желтуха, лихорадка, рвота), требующим немедленной госпитализации.


Приобретенные гемолитические анемии. К ним относятся пароксизмальная ночная гемоглобинурия, или Маркиафавы-Микели болезнь, для которой характерно появление в крови аномальной популяции эритроцитов; гемолитические анемии (аутоиммунные, изоиммунные и гетероиммунные), обусловленные повреждением эритроцитов антителами; гемолитические анемии, связанные с механическим повреждением эритроцитов, что наблюдается, например, у лиц после протезирования аортального или митрального клапана; токсические анемии, которые могут развиться при некоторых инфекционных болезнях, например, лейшманиозе, малярии. Эти анемии обычно сопровождаются желтушным окрашиванием кожи и видимых слизистых оболочек, поэтому их следует дифференцировать с заболеваниями печени (определяют содержание гемоглобина и фракции билирубина). Из лечебных мероприятий самым важным является устранение причины анемии. При пароксизмальной ночной гемоглобинурии назначают переливание эритроцитной массы; лечение гемолитических анемий, обусловленных повреждением эритроцитов антителами, осуществляется с помощью глюкокортикоидов, иммунодепрессантов, проводят спленэктомию.


При тяжелом течении гемолитической анемии возможна анемическая (гемолитическая) кома. Риск ее развития особенно велик при аутоиммунной гемолитической анемии. Характерными признаками анемической (гемолитической) комы являются спутанность сознания, тахикардия, интенсивная желтуха, олигурия, коллапс; в крови снижено содержание эритроцитов, значительно повышено количество непрямого билирубина в сыворотке крови. Таких больных необходимо госпитализировать. Прогноз при своевременно начатом лечении благоприятный.


Анемии вследствие нарушения образования эритроцитов. Выделяют дефицитные, гипопластические (апластические) и метапластические анемии.


Дефицитные анемии могут быть вызваны недостаточностью таких факторов кроветворения, как железо (железодефицитные анемии), витамин В12 и фолиевая кислота (мегалобластные анемии).


Железодефицитные анемии, помимо описанных выше постгеморрагических, могут быть алиментарными, т. е. связанными с нарушениями питания, и эндогенными. В редких случаях алиментарные анемии бывают полидефицитными, т. е. вызванными дефицитом железа, белка, витамина В12 и др. В настоящее время алиментарные анемии встречаются гл. обр. у детей и женщин. Значительно чаще железодефицитные анемии вызываются эндогенной недостаточностью железа. Это происходит вследствие недостаточного усвоения железа при нормальном поступлении его в организм, что может наблюдаться при резекции желудка, кишечника, энтерите, приеме лекарственных препаратов, угнетающих всасывание железа; вследствие повышенной потребности организма в железе, например, в период беременности и лактации, в результате повышенной потери железа (например, с потом при работе в горячих цехах и в жарком климате).


Клиническая картина железодефицитной анемии такая же, как при хронической постгеморрагической анемии. Характерны также изменения ногтей (исчерченность, ложкообразная форма), отмечаются глоссит, заеда, функциональные изменения сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечного тракта, извращение вкуса и запаха, в ряде случаев дизурические явления. Железодефицитная анемия иногда наблюдается у девушек в период полового созревания (ранний хлороз). Причиной ее может быть быстрый рост, исходно низкие запасы железа, обильные менструации, несбалансированное питание и др. Факторами, провоцирующими развитие железодефицитной анемии, являются инфекционные болезни, беременность и др. Картина крови характеризуется гипохромной анемией - снижением содержания гемоглобина и низким цветным показателем (0,6-0,5 и ниже), анизоцитозом и пойкилоцитозом, снижением содержания железа и ферритина в сыворотке крови.


Диагноз ставят на основании клинической картины и результатов специальных лабораторных исследований. Лечение направлено на устранение причины анемии и на ликвидацию дефицита железа (прием препаратов железа).


Профилактика железодефицитной анемии проводится у лиц, входящих в группы риска (доноры, длительно дающие кровь, женщины с гиперменореей и др.). Им назначают препараты железа в малых дозах; рекомендуется пища, богатая белками, витаминами, железом и другими микроэлементами (мясо, фрукты).


При недостаточности витамина В12 и (или) фолиевой кислоты возникают В12-дефицитная анемия и (или) фолиево-дефицитная анемия. Причиной В12-дефицитной анемии является отсутствие внутреннего фактора Касла - гастромукопротеида, вырабатываемого слизистой оболочкой желудка Внутренний фактор Касла необходим для усвоения внешнего фактора Касла - витамина В12, при дефиците которого в костном мозге нарушается созревание эритробластов, при этом незрелые клетки (мегалобласты) гибнут, в кровь поступают неполноценные эритроциты - мегалоциты, подвергающиеся преждевременно гемолизу. Причинами дефицита витамина В12 может быть атрофия слизистой оболочки желудка, резекция желудка, воспалительные заболевания кишечника, удаление его определенных участков, инвазия широким лентецом, недостаточность витамина В12 в пищевых продуктах.


Классическая В12-дефицитная анемия (злокачественная, или пернициозная) встречается у лиц в возрасте старше 40 лет. Клиническая картина характеризуется поражением кроветворной ткани, пищеварительной и нервной систем. У больных отмечаются одышка, общая слабость, сердцебиение, жгучие боли в языке, поносы, парестезии. Наблюдаются нарушения походки и кожной чувствительности, функциональные (анемические) сердечные шумы, сглаженность и покраснение сосочков языка, выпадение рефлексов, пошатывание в позе Ромберга, возможна лихорадка, в ряде случаев возникают психические расстройства. Печень и селезенка могут быть увеличены. Заболевание протекает с обострениями. Тяжелым осложнением является анемическая кома, которая проявляется потерей сознания, ознобом, иногда повышением температуры тела, частым поверхностным дыханием, тахикардией, снижением кровяного давления, резким падением содержания гемоглобина. Кожа у больных бледная с легким желтушным оттенком, влажная. Кроме того, возможны клонико-тонические судороги, менингеальные симптомы, олигурия.


В крови наблюдается гиперхромная анемия - уменьшение количества эритроцитов, насыщенных гемоглобином; эритроциты имеют большие размеры (мегалоциты), цветной показатель обычно равен 1,1-1,3; встречаются эритроциты с остатками ядер, гигантские гиперсегментированные нейтрофилы, отмечаются лейкопения и тромбоцитопения. В костном мозге выявляются в большом количестве мегалобласты.
Диагноз устанавливают на основании клинической картины, характерных изменений крови и результатов исследования костномозгового пунктата.


Лечение - введение цианокобаламина (витамина В12) внутримышечно. При анемической коме больных срочно госпитализируют. Прогноз при своевременно начатом лечении благоприятный. Больные В12-дефицитной анемией находятся на диспансерном учете. Для предупреждения рецидивов назначают инъекции витамина В12.


Фолиеводефицитные анемии возникают при недостаточном поступлении в организм фолиевой кислоты, у беременных, у лиц с нарушением всасывания фолиевой кислоты (у больных алкоголизмом, спру, целиакией и др.), при назначении некоторых противоэпилептических препаратов. Фолиеводефицитные анемии протекают легче, чем В12-дефицитные; поражений нервной системы не бывает. В крови отмечаются признаки гиперхромной анемии (наличие больших эритроцитов), выявляются гигантские палочкоядерные лейкоциты, полисегментация их ядер и тромбоцитопения; в костном мозге - мегалобласты. При фолиеводефицитных анемиях назначают внутрь фолиевую кислоту. Профилактика заключается в контроле за показателями крови у беременных, у больных спру, целиакией, алкоголизмом и др.


Гипопластические (апластические) анемии обусловлены угнетением кроветворной функции костного мозга и проявляются панцитопенией - недостаточным образованием эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. В большинстве случаев причина болезни неизвестна. У части больных гипопластическая анемия может возникать в результате угнетающего влияния на кроветворение ряда экзогенных факторов (например, некоторых лекарственных средств, инсектицидов, ионизирующего излучения) или эндогенных влияний (например, иммунного конфликта, нарушения функции эндокринных желез, длительного инфекционного процесса). Полагают, что в основе патогенеза лежит поражение стволовой кроветворной клетки или ее микроокружения.


Клиническая картина гипопластической анемии разнообразна. Характерными признаками являются бледность кожи, петехии, носовые, маточные и другие кровотечения. Часто отмечаются такие инфекционные осложнения, как пневмония, отит, пиелит, воспалительные изменения слизистой оболочки рта, прямой кишки. Селезенка и лимфатические узлы не увеличены. У части больных выявляется небольшое увеличение печени. В крови снижено содержание всех форменных элементов, в костном мозге жировая ткань преобладает над миелоидной.


Лечение - переливание эритроцитной массы, кортикостероидные и (или) анаболические гормоны, спленэктомия, введение антилимфоцитарного глобулина, иногда пересадка костного мозга. При кровотечениях показаны гемостатические средства (тромбоцитная масса, аминокапроновая кислота и др.). Профилактика заключается в контроле за составом крови при назначении лекарственных препаратов (антибиотиков, транквилизаторов, противосудорожных препаратов и др.), вызывающих угнетение кроветворения.


Метапластические анемии развиваются при метастазировании злокачественной опухоли в костный мозг, а также при лейкозах. Чаще всего это наблюдается при раке молочной, щитовидной, предстательной железы, легких, желудка, кишечника. Отличительными особенностями этих анемий являются выраженный эритронормобластоз и лейкемоидная картина крови, в некоторых случаях может развиться панцитопения.


Анемии у детей. Анемия - наиболее частое заболевание крови у детей. Это обусловлено анатомо-физиологической незрелостью органов кроветворения у детей и их высокой чувствительностью к воздействию неблагоприятных факторов окружающей среды. У детей выделяют те же группы анемий, что и у взрослых.


Дефицитные анемии возникают вследствие недостаточного поступления в организм ребенка веществ, необходимых для образования гемоглобина; они наблюдаются чаще у детей первого года жизни. Среди дефицитных анемий наиболее распространенными являются алиментарные анемии, которые обусловлены недостаточным или однообразным питанием. В большинстве случаев отмечается недостаточное поступление в организм железа (железодефицитные анемии), белка, что нарушает образование белковой части гемоглобина (белководефицитные анемии). Определенное значение в развитии дефицитных анемий имеет и недостаточность таких витаминов, как В6, В12 и фолиевой кислоты (витаминодефицитные анемии), которые участвуют в синтезе гемоглобина. Нередко дефицитные анемии отмечаются при заболеваниях, сопровождающихся нарушением всасывания в кишечнике. Развитию дефицитных анемий способствуют частые заболевания, а также недоношенность.


В клинической практике наиболее часто встречаются железодефицитные анемии. Их проявления зависят от степени тяжести заболевания. При легкой степени отмечается вялость, снижение аппетита, бледность кожи, иногда небольшое увеличение печени и селезенки; в крови - уменьшение содержания гемоглобина до 80 г/л и числа эритроцитов до 3500000 в 1 мкл (3,5-10 в 12 степени л). При заболевании средней тяжести заметно падает двигательная активность ребенка, появляется вялость, плаксивость, отсутствует аппетит, отмечаются бледность и сухость кожи, тахикардия, систолический шум, увеличение печени и селезенки; волосы становятся тонкими и ломкими, содержание гемоглобина в крови снижается до 66 г/л, количество эритроцитов - до 2800000 в 1 мкл (2,8-10 в 12 степени л), наблюдается гипохромия. При заболевании тяжелой степени нередко отмечаются отставание ребенка в физическом развитии, адинамия, анорексия, запоры, выраженные сухость и бледность кожи, изменения ногтей и волос (тонкие, ломкие), пастозность лица и нижних конечностей, гепатоспленомегалия, изменения сердечнососудистой системы (тахикардия, систолический шум), сглаженность сосочков на языке ("лакированный" язык). Количество гемоглобина снижается до 35 г/л, количество эритроцитов - до 1400000 в 1 мкл (1,4-10 в 12 степени л), наблюдается гипохромия. Железодефицитные анемии нередко развиваются у недоношенных детей на 5-6 месяцев жизни, когда истощаются в организме запасы железа, полученные от матери, - поздняя анемия недоношенных.

 
Витаминодефицитные анемии, обусловленные недостаточностью витамина В12 или фолиевой кислоты, у детей могут быть как приобретенными, так и наследственными. Клиническая картина характеризуется теми же симптомами, что и у взрослых. Приобретенные витаминодефицитные анемии наблюдаются чаще у недоношенных детей, при нарушенном кишечном всасывании, неправильном вскармливании. Наследственная фолиеводефицитная анемия выявляется обычно на первом году жизни, В12-дефицитная - в возрасте около 2 лет. Они нередко сопровождаются задержкой физического и психомоторного развития ребенка.


Диагноз дефицитных анемий устанавливают на основании анамнеза, клинической картины и лабораторных данных: содержание гемоглобина ниже 100 г/л, сывороточного железа - ниже 80 мкг% (14,3 мкмоль/л). При белководефицитной анемии отмечаются снижение содержания сывороточного белка ниже 6 г% (60 г/л), гипохромия, появляются микроциты и макроциты, ретикулоциты до 1,7-2% и более, исчезают сидероциты. Для витаминодефицитных анемий характерны гипохромия, макроцитоз и анизоцитоз эритроцитов. Лечение дефицитных анемий заключается в устранении причин заболевания, нормализации питания и режима, назначении соответствующих препаратов, например, при железодефицитной анемии железа. До уточнения диагноза и причин анемии не следует назначать витамины В12 или фолиевую кислоту.


Приобретенные формы гипопластической (апластической) анемии у детей протекают так же, как у взрослых. Среди врожденных форм выделяют анемию Фанкони, или синдром Фанкони, семейную гипопластическую анемию Эстрена-Дамешека и врожденную парциальную гипопластическую анемию Джозефса-Даймонда-Блекфена. Анемия Фанкони выявляется обычно у детей в первые годы жизни. Мальчики болеют в 2 раза чаще девочек. Дети отстают в физическом и умственном развитии. Отмечаются пороки развития глаз (микрофтальмия), почек, неба, кистей рук, микроцефалия; характерна гиперпигментация кожи. Обычно в возрасте 5-7 лет и старше появляется панцитопения. При семейной гипопластической анемии Эстрена-Дамешека наблюдаются аналогичные изменения в крови, но отсутствуют пороки развития.


Врожденная парциальная гипопластическая анемия Джозефса-Даймонда-Блекфена выявляется обычно на первом году жизни. Заболевание нередко протекает доброкачественно. Клиническая картина развивается постепенно: появляются вялость, бледность кожи и слизистых оболочек, снижается аппетит. В крови выявляется понижение содержания гемоглобина, числа эритроцитов и ретикулоцитов при нормальном количестве лейкоцитов и тромбоцитов. Диагноз гипопластических анемий устанавливают на основании клинической картины и данных лабораторного исследования. Для лечения применяют те же средства, что и у взрослых (см. выше).


Гемолитические анемии развиваются вследствие повышенного гемолиза эритроцитов. Причинами приобретенных гемолитических анемий у детей могут быть несовместимость крови матери и плода, что наблюдается при гемолитической болезни новорожденных, аутоаллергии, уремии, недостаточности витамина Е. Наследственные гемолитические анемии обусловлены наследственным дефектом эритроцитов, наличием аномальных гемоглобинов в эритроцитах или угнетением синтеза нормальных гемоглобинов, а также аномалией ферментов. К наследственным гемолитическим анемиям относятся гемоглобинопатии.
Ю.Н.Токарев, Н.Д.Михайлова, Н.С.Турбина; В.И.Крылов, М.Ф.Логачев (педиатрия)

 

 

Рекомендуемая продукция:

 

 

Сбор "Анемия (малокровие)"

 

 

Земляника лесная (плоды)

 

 

Эхинодар

продукт из икры морских ежей, альгилозы кальция и шиповника; комплексная помощь для всех, кто желает предупредить или замедлить процессы старения организма

 

 

ДНКаС

природный продукт, выделенный из молок рыб, обогащенный витамином С и глюкозой; обладает общеукрепляющим и противовирусным действием, повышая сопротивляемость организма к действию неблагоприятных факторов внешней среды, болезнетворных микроорганизмов, ядовитых веществ, предупреждая развитие заболеваний и злокачественных новообразований

 

 

Манжетка обыкновенная

 

 

Золотой корень (родиола розовая)

 

 

Дягиль лекарственный (корень)

 

 




Хостинг сайта
Поиск по сайту

Корзина
Ваша корзина пуста
При покупке лекарственных трав, сборов и фиточаев на сумму более 1000 рублей скидка 5%, от 1500 рублей - 7%.