ГринМед

Народная и альтернативная медицина
 
 О компании
 Лекарственные травы
 Приморские препараты
 Алтайские препараты
 Фитосборы, фиточаи
 Для пользы здоровья
 Заболевания и лечение
 Ссылки






Медицина и здоровье :: Здоровье
Яндекс цитирования

Заболевания и лечение


Рахит

РАХИТ (rhachitis; греч. rhachis позвоночник + -itis; син. гиповитаминоз D) - заболевание детей раннего возраста, обусловленное недостатком в организме витамина D; характеризуется расстройством обмена веществ, в первую очередь фосфорно-кальциевого, нарушениями костеобразования, функций нервной системы и внутренних органов.


Этиология. Ведущее значение в развитии рахита имеют недостаток УФ-облучения, приводящий к нарушению образования витамина D в коже, низкое содержание витамина D в пище (особенно в грудном молоке). Существенную роль играет также дефицит витаминов В1, В5, В6, С, А, Е, участвующих в построении костной ткани. Поэтому рахит расценивают как полигиповитаминоз. Его развитию способствует также недостаток в организме некоторых микроэлементов (магния, цинка, железа, меди, кобальта). Предрасполагающими факторами являются повышенная потребность в витамине D детей раннего возраста (особенно первого года жизни), связанная с их усиленным ростом и интенсивным формированием скелета; патология беременности и различные экстрагенитальные заболевания матери; нерациональное вскармливание - избыток в питании ребенка углеводов или белков; искусственное вскармливание (соотношение фосфора и кальция в коровьем молоке не соответствует потребности детского организма); желудочно-кишечные и инфекционные заболевания, при которых всегда изменяется минеральный обмен и развивается ацидоз, приводящий к нарушению процессов оссификации; недостаточное пребывание на свежем воздухе; длительное применение препаратов, воздействующих на ферментные системы печени, участвующие в образовании активных форм витамина D (например, фенобарбитала); малая статическая нагрузка, характерная для детей первого года жизни, и др.


У недоношенных детей по сравнению с доношенными частота заболевания рахитом значительно выше. Это обусловлено уменьшенным запасом витамина D, кальция и фосфора, пониженной минерализацией скелета, более выраженной склонностью к ацидозу, гипопротеинемией, низким уровнем лимонной кислоты в сыворотке крови, увеличенной потребностью в кальции и фосфоре вследствие усиленного роста после рождения, недостаточным всасыванием жиров и витамина D, незрелостью ферментных систем печени и почек, частыми инф. болезнями и желудочно-кишечными расстройствами.


Патогенез. Динамическое равновесие уровней фосфора и кальция в крови и костной ткани (основных депо этих элементов в организме) регулируется гл. обр. паратгормоном паращитовидных желез и тиреокальцитонином щитовидной железы. Важную роль в фосфорно-кальциевом обмене играет витамин D, который поступает с пищей или образуется в коже под влиянием УФ-лучей и представляет собой малоактивное соединение. Воздействуют на организм его активные метаболиты: 25-гидроксихоле-кальциферол и 1,25-дигидроксихолекальциферол. 25-гидроксихолекальциферол образуется в печени, в почках он превращается в 1,25-дигидроксихолекалыщферол, биол. активность которого в десятки, сотни раз выше активности исходного витамина D. Паратгормон активизирует, а тиреокальцитонин угнетает его образование в почках. 1,25-Дигидрохолекальциферол способствует всасыванию кальция и фосфора в кишечнике (за счет стимуляции синтеза Са-связывающего протеина в клетках слизистой оболочки), минерализации костной системы, увеличению реабсорбции фосфатов в почечных канальцах.


Следствием гиповитаминоза D является недостаточное всасывание кальция в кишечнике, приводящее к гипокальциемии, которая по принципу обратной связи вызывает вторичный гиперпаратиреоидизм. Увеличенное количество паратгормона способствует выходу кальция из костей и сохранению в крови его постоянного и достаточного уровня. Возникает остеопороз, т. к. матрица кости не может минерализоваться. Одновременно паратгормон вызывает расстройства фосфорно-кальциевого обмена, которые приводят к патологическим изменениям в зоне роста, нарушению обызвествления, размягчению и деформации костей, избыточному развитию остеоидной необызвествленной ткани. Нарушаются и другие виды обмена (белковый, углеводный, жировой), возникают расстройства функции нервной системы и внутренних органов.


Клиническая картина. Различают следующие периоды рахита: начальный, разгар болезни (цветущий рахит), реконвалесценции и период остаточных явлений. Первые признаки рахита у доношенных детей, как правило, обнаруживаются в возрасте 2-3 месяцев. Начальный период продолжается обычно 2-3 недели и характеризуется в основном расстройствами нервной системы. Изменяются настроение и поведение ребенка: он становится капризным, раздражительным, беспокойным, трудно засыпает и плохо спит. Появляется выраженная потливость (особенно головы), усиливающаяся во время кормления и сна. Пот становится липким, с неприятным кисловатым запахом, раздражает кожу. Ребенок трется головой о подушку, в результате волосы на затылке выпадают. На голове появляется четкий рисунок подкожных вен. Стул становится неустойчивым, моча приобретает резкий аммиачный запах. Дермографизм красный, держится дольше обычного. Отмечается легкая податливость краев большого родничка и костей черепа по ходу стреловидного и ламбдовидного швов. Уровень кальция в крови остается в пределах нормы, а содержание фосфора несколько снижается. Нарастает активность щелочной фосфатазы. Увеличивается выделение с мочой аммиака и фосфатов.


В период разгара болезни отмечаются выраженные изменения костной, мышечной систем, а также внутренних органов. В первую очередь появляются участки размягчения (остеомаляции) в костях черепа (краниотабес). В тяжелых случаях размягчаются почти все кости черепа, затылок уплощается. В результате избыточного образования остеоидной ткани выступают лобные и теменные бугры, голова приобретает квадратную форму, лоб нависает, переносица кажется запавшей, появляется экзофтальм. Замедляется прорезывание зубов и изменяется его порядок, нарушается прикус. На границе костной и хрящевой частей ребер грудной клетки образуются утолщения (четки), наиболее выраженные на V-VIII ребрах. Кости грудной клетки становятся мягкими, грудная клетка деформируется: она выглядит как бы сдавленной с боков, нижняя ее апертура разворачивается, верхняя суживается. На поверхности грудной клетки соответственно линии прикрепления диафрагмы появляется вдавление - гаррисонова борозда. В тяжелых случаях происходит выпячивание передней стенки грудной клетки вместе с грудиной (куриная грудь), в поясничном отделе позвоночника может появляться кифоз - рахитический горб. У детей старше 6-8 месяцев наблюдаются утолщения эпифизов костей предплечья (браслеты) и голеней, фаланг пальцев (нити жемчуга), кости нижних конечностей искривляются в виде буквы О - варусная деформация, реже в виде буквы X - вальгусная деформация. Таз деформируется довольно редко. На рентгенограммах граница между эпифизом и диафизом трубчатых костей становится неровной, бахромчатой. Увеличивается щель между эпифизом и диафизом, эпифиз приобретает блюдцеобразную вогнутость. Характерна слабость связочно-мышечного аппарата, приводящая к разболтанности суставов, расхождению прямых мышц живота и его распластыванию - лягушачий живот. В этот период могут возникать одышка, ателектаз легкого, обусловленные деформацией грудной клетки, гипотонией диафрагмы; нередко развивается пневмония с затяжным течением. Описано так наз. рахитическое сердце - границы расширяются вправо за счет увеличения сердечных полостей. Тоны сердца почти всегда приглушены, пульс учащен, АД (артериальное давление) часто снижено. У большинства детей определяются гипохромная анемия, увеличение размеров печени и селезенки, нарушения моторной и секреторной функций желудочно-кишечного тракта, снижение аппетита, неустойчивый стул. Активность ферментов желудочно-кишечного тракта (пепсина, липазы, фосфатазы и др.) снижена. Возможны нарушения функции почек и эндокринных желез. Вследствие нарушений иммунитета увеличивается заболеваемость острыми респираторными вирусными инфекциями. Выражены изменения биохимических показателей: более чем в 2 раза по сравнению с нормой снижается концентрация в сыворотке крови неорганического фосфора, увеличивается активность щелочной фосфатазы, уровень же кальция в сыворотке крови остается в пределах нормы или несколько снижается, уменьшается концентрация в крови лимонной кислоты, увеличивается выделение с мочой фосфатов, аммиака и некоторых аминокислот. При снижении содержания в крови ионизированного кальция могут возникать судороги.


Период реконвалесценции характеризуется обратным развитием симптомов, причем ликвидация основных клинических проявлений наступает иногда раньше нормализации биохимических показателей фосфорно-кальциевого обмена. В связи с тем, что в этот период кальций усиленно откладывается в костной ткани, уровень его в крови может быть снижен.


Период остаточных явлений наблюдается у детей в возрасте 2-3 лет и старше. К этому времени рахитический процесс заканчивается и остаются его последствия - деформация костей, иногда долго сохраняются увеличенными размеры печени и селезенки.


В зависимости от выраженности клинических проявлений различают три степени тяжести рахита. I степень (легкая) характеризуется слабо выраженными нарушениями нервной, костной и мышечной систем (беспокойством, потливостью, облысением затылка, податливостью краев большого родничка, умеренным уплощением костей затылка), которые исчезают при выздоровлении. При II степени (средней тяжести) общее состояние ребенка заметно нарушается; наблюдаются умеренно выраженные изменения со стороны нервной, костной и мышечной систем, появляются функциональные нарушения органов дыхания, сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечного тракта. Для III степени (тяжелой) характерны значительные изменения костной, мышечной и других систем и органов: резкая заторможенность, отставание в моторном развитии, выраженная деформация костей, резкое увеличение печени и селезенки, значительные функциональные нарушения сердечно-сосудистой системы, органов дыхания, желудочно-кишечного тракта, тяжелая анемия.


По характеру течения рахит может быть острым, подострым и рецидивирующим, что предопределяет различие в проведении лечебных мероприятий. Острый рахит наблюдается чаще в первом полугодии жизни, особенно у крупных детей. Характеризуется прогрессирующим течением с поражением нервной, костной и других систем; преобладанием процессов остеомаляции над процессами остеоидной гиперплазии; уменьшением уровня фосфора в крови, повышением активности щелочной фосфатазы. Подострый рахит отличается медленным, вялым развитием болезни, преобладанием симптомов остеоидной гиперплазии, мышечной гипотонией, анемией. Рецидивирующий рахит проявляется повторными обострениями уже затихшего процесса, что может быть связано с изменениями условий окружающей среды, повторными инфекционными заболеваниями, недостаточным пребыванием на свежем воздухе, на солнце, нерациональным питанием. При неправильном лечении, отсутствии противорецидивной профилактики может наблюдаться непрерывное вялое прогрессирование рахита.


Развитие клинических проявлений рахита у недоношенных детей имеет ряд особенностей. Признаки заболевания обнаруживают у них раньше, чем у доношенных, на 4-6-й неделе жизни. Первым признаком является краниотабес, который считается патологическим симптомом лишь в тех случаях, когда уже имелось затвердение костей, а затем наступило их размягчение (следует отличать от псевдокраниотабеса - физиологической мягкости костей черепа, возникающей с рождения вследствие недостаточного первичного отложения кальция).


Часто на 2-м месяце жизни появляются рахитические четки, потливость появляется на 3-4-м месяце жизни, лягушачий живот - после 3-го месяца, облысение - на 4-5-м месяце. При тяжелом течении заболевания возможны субпериостальные переломы по типу зеленой ветки. Содержание кальция и фосфора в крови значительно колеблется, активность щелочной фосфатазы может быть нормальной (в связи с гипопротеинемией), выделение лимонной кислоты с мочой снижено.


Диагноз основывается на данных анамнеза, клин, симптоматике, результатах биохимических исследований (содержание фосфора и кальция в крови и моче, активность щелочной фосфатазы и др.), рентгенологического исследования скелета.


Дифференциальную диагностику проводят с рахитоподобными заболеваниями (гипофосфатазией, витамин-В-зависимым рахитом, почечно-тубулярным ацидозом, фосфат-диабетом, болезнью де Тони-Дебре-Фанкони), сходными с рахитом по многим клин, симптомам, но не связанными с дефицитом поступающего в организм витамина.
Гипофосфатазия - наследственное заболевание, обусловленное низкой активностью щелочной фосфатазы. У ребенка сразу после рождения обнаруживают размягчение костей черепа, расширение швов и родничков, деформацию конечностей, четки, браслеты. На 2-5-м году жизни появляются боли в костях, вальгусная деформация нижних конечностей, выраженный кариес зубов, рано выпадают молочные зубы. В моче определяется этаноламинофосфорная кислота, которая у здоровых детей и у больных рахитом отсутствует.


Витамин-D-зависимый рахит связан с генетически обусловленным нарушением синтеза в почках 1,25-дигидроксихоле-кальциферола. Тип наследования аутосомно-рецессивный. Заболевание характеризуется теми же клиническими и биохимическими проявлениями, что и рахит, но развивается несмотря на достаточное поступление в организм витамина В, проводимые профилактические и лечебные мероприятия. Положительный эффект наступает лишь при назначении высоких доз витамина D, а также при использовании синтетического 1,25-дигидроксихолекальциферола.


Почечно-тубулярный ацидоз - наследственное заболевание, характеризующееся неспособностью дистальных отделов канальцев почек выводить кислые продукты и развитием ацидоза. Клинические проявления заболевания отмечаются у детей в возрасте 5 месяцев-3 лет. Основными ранними симптомами являются раздражительность, плаксивость, жажда, полиурия, резкая мышечная гипотония, мышечные боли. Под влиянием ацидоза повышается выделение кальция с мочой, что приводит к деминерализации костей, системному остеопорозу, возникновению костных деформаций (прогрессирующей вальгусной деформации нижних конечностей). В крови снижено содержание хлора, калия, кальция и буферных оснований, в моче повышено содержание кальция.


Фосфат-диабет (семейный гипофосфатемический рахит, витамин-D-резистентный рахит) - наследственное заболевание, характеризующееся нарушением реабсорбции фосфатов в почечных канальцах. Наблюдаются прогрессирующая варусная деформация нижних конечностей, искривление и утолщение трубчатых костей (начиная с возраста 1 год 3 месяца-1 год 6 месяцев). В крови отмечается резкое снижение фосфатов, концентрация кальция в норме или незначительно снижена, активность щелочной фосфатазы увеличена. В моче повышено содержание фосфатов.


Болезнь де Тони-Дебре-Фанкони (почечная остеопатия) - наследственная болезнь, связанная с нарушением функции проксимальных отделов канальцев почек (неспособность к реабсорбции фосфатов, аминокислот и глюкозы). Клинические симптомы появляются в 2,5-3 года, наблюдаются "беспричинные" повышения температуры, полиурия, жажда, мышечные боли. В дальнейшем отмечаются прогрессирующие множественные костные деформации, склонность к запорам, резкий остеопороз, приводящий к патологическим переломам, печень увеличивается, снижается содержание фосфатов и кальция в крови, в моче обнаруживаются сахар, белок, аминокислоты, фосфор. Лечение витамином D не эффективно.


Лечение рахита проводится по назначению врача и включает правильную организацию дието-гигиенического режима ребенка, применение витамина D2 (эргокальциферола) или соединения витамина D3 с холестерином (видехола), УФ-облучение, лечебный массаж и гимнастику. Лечение должно быть строго индивидуальным и зависит от степени тяжести и характера течения заболевания, возраста ребенка, сезона года, климатических и материально-бытовых условий.


Рекомендуется сбалансированный по содержанию белков, жиров, углеводов, витаминов и минеральных солей (в первую очередь кальция, фосфора и железа) рацион, при котором потребность в витамине D минимальна. Следует ограничить в рационе ребенка каши и мучные изделия, что позволит снизить склонность к ацидозу и поступление в организм плохо усвояемого фосфора. При искусственном вскармливании необходимо использовать адаптированные, обогащенные витаминами молочные смеси ("Виталакт", "Биолакт" и др.), ацидофильные жидкие смеси "Малютка" и "Малыш". Диета должна сочетаться с соблюдением гигиенических правил ухода за ребенком и режима дня, соответствующего его возрасту, с длительным пребыванием на свежем воздухе, применением закаливающих процедур: воздушных ванн, обтираний и др.


Специфическая терапия возможна после постановки реакции Сульковича (исследование мочи на содержание кальция) и проводится только при отсутствии гиперкальциемии. Назначают 2000-10000 ME витамина D в сутки в промежутках между кормлениями в течение 4-6 недель (1 раз в 2 недели исследуют мочу с помощью реакции Сульковича). В течение года допустимо проведение лишь одного лечебного курса с последующим переходом на поддерживающие профилактические дозы. Одновременно с витамином D нельзя назначать УФ-облучение, препараты кальция. УФ-облучение можно применять для профилактики рецидивов лишь спустя 2 месяца после окончания лечения витамином D, гл. обр. в осенне-зимний период. В комплекс лечения рекомендуется включать аскорбиновую кислоту, витамины А, В1, В2, В5, В6, В15, а также 1% раствор АТФ по 0,5-1 мл внутримышечно ежедневно в течение 30-40 дней. Недоношенным детям с выраженным краниотабесом назначают глицерофосфат кальция вместе с микстурой следующего состава: цитрат натрия 3 г, лимонная кислота 2 г, сироп простой 20 мл, вода дистиллированная - до 200 мл (по 1 чайной ложке 3 раза в день). Вспомогательными методами лечения рахита являются хлоридно-натриевые (соляные) и хвойные ванны (на курс 15-20 ванн), назначаемые детям старше 4-5 месяцев. При выраженных деформациях скелета и мышечной гипотонии показаны аппликации нагретого песка, парафина, торфа и лечебных грязей (до 2 лет только на нижние конечности).


За детьми, переболевшими рахитом, целесообразно вести диспансерное наблюдение в течение не менее 3 лет. Прогноз при своевременном и адекватном лечении благоприятный.


Профилактика должна начинаться в антенатальном периоде путем создания для беременной оптимальных условий (полноценное, разнообразное, обогащенное витаминами и микроэлементами питание, правильное чередование труда и отдыха, соблюдение гигиенических правил, длительное пребывание на свежем воздухе и т. д.). Если последние 2 месяца беременности приходятся на осенне-зимнее время, то показано УФ-облучение ртутно-кварцевой лампой (10-15 сеансов) в женской консультации. При невозможности провести курс УФ-облучения с 30-32-й недели беременности назначают препараты витамина D ежедневно по 400-500 ME в сутки. В постнатальном периоде наряду с комплексом общих профилактических мероприятий по назначению врача проводится специфическая профилактика рахита витамином D, которая у доношенных детей осуществляется с конца 1-го месяца жизни, а у недоношенных - с 1-2-недельного возраста. В осенне-зимний период следует проводить 1-2 курса УФ-облучения, прием витамина D на этот период прекращается. При вскармливании ребенка адаптированными смесями ("Малютка", "Малыш", "Виталакт", "Детолакт"), в состав которых входит термостабильный витамин D2, дополнительного назначения витамина не требуется.
С.И.Лосев.

 

 

Рекомендуемая продукция:

 

 

Манжетка обыкновенная

 

Календула лекарственная

 

Душица (трава)

 

 




Хостинг сайта
Поиск по сайту

Корзина
Ваша корзина пуста
При покупке лекарственных трав, сборов и фиточаев на сумму более 1000 рублей скидка 5%, от 1500 рублей - 7%.